肾衰竭狗狗原因？
肾衰的原因很多，但最常见的病因是慢性肾脏疾病（CKD）引起的进行性肾功能损害。 任何导致肾脏实质细胞破坏的因素都可以引起 CKD，比如遗传、免疫介导的炎症、毒性物质刺激、代谢紊乱等。其中，炎症在 CKD 的发生发展中起着重要的作用。 正常状态下，肾小球滤过膜有足量的足细胞层和完整的支架蛋白，这保证了滤过膜的通透性和稳定性。当受到感染或炎症的刺激时，滤过膜的结构和功能都受到影响，各种有害物质的滤过增加，发生 CKD。 有证据表明，非糖尿病肾病中，大约 30% 的病例与炎症相关[1-4]。
对于糖尿病肾病而言，几乎所有病例都与炎症有关。糖尿病动物模型的研究发现，高血糖水平可以通过直接刺激足细胞释放炎症因子，或者通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，从而诱导肾脏发生炎症反应。而白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为重要的炎性介质，可以在糖尿病患者体内持续升高。这些细胞因子的激活可以进一步诱使肾脏纤维化，最终导致肾脏损伤。
氧化应激作用以及细胞内钙超载也是影响肾脏健康的重要因素。机体在正常状态下，会通过氧化磷酸化产生能量的同时，产生少量的活性氧（ROS）。但这些自由基分子会在其他细胞的帮助下清除。但在某种情况下，例如存在缺血再灌注损伤，细胞会产生大量 ROS 来激发炎症反应。同时，由于 NADPH 氧化酶的依赖性，补体系统也可以释放出 ROS。过量的 ROS 会攻击机体的细胞，尤其是蛋白质分子，造成细胞的损伤。ROS 还可以通过调控基因的表达，进而引起肾脏病变。
除了 ROS，高能磷酸化合物（ATP）也是引发炎症的反应物之一。当机体受到刺激时，细胞可以快速的合成 ATP。然而，如果合成过量，多余的 ATP 可与钙离子结合形成第二信使，继而激活钾通道，导致胞浆内 K+ 外溢。随后，Na+-K+ 泵失活，加重了胞内的 Na+ 和 H+ 浓度，从而进一步诱发细胞炎症。
细胞内的钙超载可能是由多种因素造成的。首先，细胞膜上的钙离子通道可以感知外来刺激，如激素、神经递质和细胞因子。这些钙离子通道的开放，使得细胞能够主动摄取钙离子。其次，细胞可以通过激活钙调蛋白激酶途径，从而减少钙泵的功能，促进 Ca2+ 的蓄积。细胞可以通过增加肌苷单磷酸激酶（IMP)的活力来产生 ATP，但该通路需要大量的Ca2+ 参与。当细胞内的 Ca2+ 浓度升高时，可以通过激活 IMP 通路来快速合成 ATP。